DE LA BRONQUIOLITIS AL ASMA
Pasando por la Fisioterapia Respiratoria
Antes que llegue el período epidémico del VRS (virus respiratorio sincitial) y muchos papas me escriban correos para preguntarte en qué consiste la bronquiolitis, y cómo la fisioterapia respiratoria FISIOBRONQUIAL puede ayudar a sus bebés, he redactado un artículo con ayuda de mi equipo de Fisiobronquial para intentar “acercaros de la bronquiolitis al asma…”.
La bronquiolitis es una enfermedad infecciosa de la vía respiratoria inferior que afecta fundamentalmente a niños menores de tres años. No existe un consenso sobre el concepto de bronquiolitis, aunque el más extendido es el propuesto por McConnochie (McConnochie KM. Bronquiolitis. What’s in the name? Am J Dis Child. 1983; 173: 11-3.) “El primer episodio agudo de sibilancias, precedido de un cuadro respiratorio de origen viral que afecta a niños menores de dos años y preferentemente dentro del primer año de edad”
Recientemente se ha propuesto el concepto siguiente: “Sujetos menores de dos años con aparición rápida de rinofaringitis (24-48 horas) y asociación de alguno de los síntomas siguientes: disnea espiratoria con polipnea, tiraje subcostal, intercostal o supraesternal, distensión torácica (clínica o radiológica), dificultad respiratoria y/o sibilancias y/o crepitantes de predominio espiratorio y primer episodio, coincidiendo con el periodo epidémico del virus respiratorio sincitial (VRS)” (Smyth RL, Openshaw J. Bronquiolitis. Lancet. 2006; 368: 312- 22.)
Tras el primer episodio de bronquiolitis, el 50% de los niños tendrá al menos otro episodio y el 30% de los niños hospitalizados por bronquiolitis aguda presentara recurrencias en los años siguientes a la infección. (Rverté C, Cobos N. De la infección respiratoria al asma. An Pediatr Contin. 2007; 5: 343- 51). Esto hace que en los últimos años se haya estudiado la relación entre la bronquiolitis aguda inducida por virus y el desarrollo subsiguiente de hiperrespuesta bronquial y asma. El desarrollo del asma puede ser consecuencia de la infección directa del virus (efecto citopático) o consecuencia de los cambios que éste produce en la fisiología pulmonar y en la respuesta inmunitaria celular y humoral en individuos genéticamente redispuestos.
El VRS es la primera causa de infección respiratoria aguda grave en forma de bronquiolitis y/o neumonía y es además la principal causa de hospitalización por infección del tracto respiratorio inferior en menores de dos años en los países desarrollados. Entre el 1-4% de los lactantes con edad inferior a 12 meses son hospitalizados por infección por VRS. Asimismo, existen otros virus responsables de bronquiolitis, como son los Rinovirus, virus Parainfluenza, Influenza, Adenovirus, Coronavirus, Metapneumovirus y Bocavirus humano. (TABLA I).
| Agente causal |
Epidemiología | Incidencia (pico) |
| VRS | Noviembre – Marzo | < 6 meses |
| Metapneumovirus | Febrero – Junio | 6 – 12 meses |
| Parainfluenza | Junio – Noviembre | < 6 meses |
| Rinovirus | Todo el año | 9 – 12 meses |
| Bocavirus | Todo el año | Desconocida |
| Influenza | Noviembre – Febrero | < 12 meses |
| Adenovirus | Todo el año | > 6 meses |
La forma de presentación predominante de la bronquiolitis inducida por virus es epidémica estacional durante los meses fríos, desde noviembre a abril, con máxima incidencia de noviembre a febrero de cada año. Alrededor de la mitad de los lactantes susceptibles presenta la infección primaria durante cada epidemia y, por tanto, la mayoría de los niños han pasado la infección al cumplir los tres años, aunque no todos desarrollarán posteriormente hiperrespuesta bronquial y asma.
El VRS se propaga a lo largo de la mucosa del tracto respiratorio inferior mediante la fusión de las células infectadas con las no infectadas, creándose masas de células gigantes con muchos núcleos, llamadas sincitios.
La lesión anatómica más precoz aparece a las 24 horas de la infección y consiste en:
- Necrosis y edema del epitelio bronquial.
- Destrucción de las células ciliadas, lo que conlleva una dificultad para la eliminación de las secreciones y detritus celulares y para la defensa antiinfecciosa.
- Infiltrado peribronquiolar de linfocitos y también de neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos.
- Las células descamadas y los acúmulos de fibrina producen tapones de moco los cuales, asociados al edema, darán lugar a atelectasias en unas zonas y áreas de hiperinsuflación en otras.
- Todas estas lesiones van a causar una inflamación bronquiolar, la cual va a dar lugar a una obstrucción de su luz, con un mecanismo valvular, que permite que el aire quede atrapado en los alvéolos. El estrechamiento del radio de los bronquiolos producen: un aumento de las resistencias al flujo aéreo y trastorno de la ventilación.
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La recuperación de las lesiones bronquiolares se produce lentamente: alrededor del 4º día comienza la regeneración de la mucosa y a partir de los 21 días empieza la regeneración ciliar, aunque esta recuperación del árbol respiratorio no es completa en todos los pacientes, persistiendo con frecuencia una serie de lesiones:
- Hipertrofia de las glándulas mucosas y del músculo liso bronquiolar. Motivo por el cuál es fundamental el papel de la Fisioterapia Respiratoria a partir del momento que el niño supera la FASE AGUDA (es decir, los cuatro primeros días) y comienza esta fase CRÓNICA de hiperproducción de mocos. El papá notará TOS, RUIDOS DE PECHO Y FALTA DE APETITO. Cuando vienen a la consulta y realizamos la primera sesión y eliminamos esa cantidad de moco, siempre le decimos a los papás paciencia, porque ahora ese bronquio está alterado y dañado y necesita su tiempo. Tiempo, que desde nuestra experiencia y en bases a la metodología Fisiobronquial, vamos valorando junto al especialista o pediatra, para que tanta cantidad de moco que ellos mismo producen no causen una mala evolución hacia sibilancias recurrentes, crisis asmáticas o que por lo menos, si las hay sean de menor gravedad.
- La lesión del epitelio origina un “agrietamiento” de las uniones intercelulares impermeables, las llamadas tight junctions, que tiene varias consecuencias:
- Exposición de los receptores nerviosos de la irritación a cualquier estímulo irritante de la vía aérea. Estos receptores, al ser estimulados, desencadenan broncoespasmo.
- Se facilita la penetración a la mucosa bronquial de alergenos, que pueden favorecer la sensibilización del paciente.
Explicamos todo este mecanismo fisiopatológico porque en base a estos fenómenos se explica la indicación de la fisioterapia respiratoria, cómo hay que tratar a un niño y cuándo. La fisioterapia respiratoria debe conseguir por un lado, la expulsión de secreciones bronquiales desencadenadas por el virus siempre que la obstrucción del bronquio lo permita (auscultación: no escuchemos sibilancias espiratorias/ inspiratorias). Y por otro lado, a medida que la inflamación vaya disminuyendo y la mucosa segregando menos cantidad de moco, la fisioterapia debe ir favoreciendo la ventilación y optimizar la deposición de la medicación inhalada prescrita por el médico, como comentaremos más adelante.
El Rinovirus (RV), que pertenece a la familia Picornaviridae, se ha puesto como segundo agente más relevante en las bronquiolitis inducidas por virus y en lactantes menores de dos años. En este sentido se han descrito las bronquiolitis inducida por RV como factor de riesgo para el desarrollo de asma en la época escolar. Esto podría explicar el hecho de que aquellos lactantes con edad inferior a 24 meses que fueron hospitalizados por bronquiolitis inducida por RV, presentan mayor riesgo para desarrollar asma fenotipo eosinófilo entre los 11 y los 13 años mientras que el riesgo disminuiría al alcanzar dicha edad en aquellos con bronquiolitis inducidas por VRS ( Hyvaviner MK, KotaniemiSy rjanen A, Reijonen TM, Kor honen k, Korppi MO Teenage as thmafter seveve eraly child hood Wheeling: an 11-year prospective follow up. Pediatric pulmmonol. 2005; 40: 316-23)
El diagnóstico de asma en lactantes y preescolares sigue presentando dificultades, en 1998 el III Consenso Pediátrico Internacional define el “asma del lactante”, como aquella situación en la que se producen tres o más episodios de sibilancias y/o tos, en un marco clínico en el que el diagnóstico de asma es el más probable, tras haber excluido otros procesos menos frecuentes. Esta definición, conceptualmente estratégica, mantiene su actualidad (consenso PRACTICALL, 2008), ya que incluye la expresión de la enfermedad (sibilancias, tos), la recurrencia de los episodios (tres o más) y la ausencia de otras patologías (sibilancias y tos no son igual a asma). Actualmente no disponemos de marcadores o causas biológicas sensibles y específicos que permitan distinguir los lactantes con sibilancias recurrentes que van a ser futuros asmáticos atópicos y que son, además los que habiendo nacido con una función pulmonar normal presentará un deterioro irreversible de la misma en los primeros cinco años de la vida. Asimismo, son los que presentarán mayor persistencia y gravedad de la enfermedad, así como mayor número de recaídas. Para identificar a este grupo de lactantes, Castro-Rodriguez et al. propusieron el índice predictivo de asma (IPA) (Tabla II).
| IPA original (Castro-Rodriguez et al) | IPA modificado (Guilbert et al.) | IPA modificado (Piippo-Savolainen et al) | |
| Criterios mayores | Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres | Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres | Diagnóstico médico de asma en alguno de los padres |
| Diagnóstico médico de dermatitis atópica en los primeros tres años de vida | Diagnóstico médico de dermatitis atópica en los primeros tres años de vida | Diagnóstico médico de dermatitis atópica en los primeros tres años de vida y/o alergia alimentaria | |
| Sensibilización alérgica a ≥1 neumoalérgeno. | Tabaquismo familiar | ||
| Criterios menores | Diagnóstico médico de rinitis alérgica en los primeros tres años de vida. | Alergia alimentaria a leche, huevo o cacahuete |
Sensibilización alérgica a neumoalérgenos. |
| Sibilancias no asociadas a resfriados en los primeros tres años de vida. | Sibilancias no asociadas a resfriados en los primeros tres años de vida. | Sibilancias asociadas a virus distintos del VRS en los primeros tres años de vida | |
| Eosinofilia periférica≥4% en los primeros años de vida. | Eosinofilia periférica≥4% en los primeros años de vida. | Eosinofilia periférica≥4% en los primeros años de vida. |
PREDICICCIÓN DEL FENOTIPO ASMÁTICOLos niños que presentan sibilancias recurrentes frecuentes por debajo de los tres años y cumplen, al menos, un criterio mayor o dos de los tres menores indicados abajo, tendrán una probabilidad alta de padecer en el futuro un asma persistente atópica basándose en la Tabla II, es decir, en el Indice Predictivo de Ama (IPA). |
¿ TODOS LOS LACTANTES CON SIBILANCIAS DESARROLLARÁN ASMA?. ¿PODEMOS PREDECIR CUÁLES?. ¿TIENE ESTO REPERCUSIÓN PARA DECIDIR EL TRATAMIENTO?
Existen tres tipos de “sibilantes”:
- Sibilancias precoces transitorias: el primer episodio se inicia generalmente antes de primer año y tiende a desaparecer antes de los seis años. Supone entre el 40% y el 60% de todos los casos de sibilancias recurrentes del lactante. No es atópico. Con frecuencia presentan una función pulmonar disminuida al nacimiento que mejora con el tiempo, aunque por término medio persiste baja a los 16 años. Factores de riesgo: tabaquismo materno durante la gestación, sexo varón, prematuridad, convivencia con hermanos mayores y/o asistencia a la guardería.
- Sibilancias persistentes no atópicas: comienzan antes de los tres años y generalmente en los primeros meses de vida y con frecuencia en relación con una bronquiolitis por virus respiratorio sincitial. Suponen alrededor del 20% de las sibilancias recurrentes del lactante. En la mayoría de los casos persiste hasta los 11- 13 años de edad. Afecta por igual a ambos sexos. No es atópico y la función pulmonar es normal al nacimiento. Presentan hiperreactividad bronquial que va disminuyendo con la edad.
- Sibilancias persistentes atópicas: suponen alrededor del 20% y el primer episodio suele aparecer después del año. Predomina en varones. Inmoglobulinas IgE total elevada y/o pruebas cutáneas positivas, generalmente con rasgos y antecedentes familiares atópicos. Función pulmonar normal al nacer con descenso hasta los seis años, y posterior estabilización por debajo de la normalidad. Existe hiperreactividad bronquial. Suele persistir a los 13 años. Este fenotipo es el que más se parece al “asma clásico”.
Los lactantes de tres años que han requerido ingreso por bronquiolitis aguda inducida por virus forman un importante grupo de riesgo para desarrollar asma y otras enfermedades respiratorias en la edad adulta. Numerosos autores han estudiado esta cuestión de forma prospectiva durante un tiempo superior a diez años y han observado que más del 50% de los lactantes presentaban sibilancias recurrentes entre los dos y los tres años de edad y que entre el 25-54% presentaba sintomatología entre los cuatro y los seis años. Asimismo, entre el 15% y el 30% eran asmáticos entre los siete y los diez años y entre el 14% y el 40% lo eran en la adolescencia. Sirgus est al, comunicaron que el ingreso por bronquiolitis independiente para el desarrollo de asma en la edad escolar con mayor prevalencia de pruebas de alergia positivas e IgE positiva para alérgenos en la adolescencia temprana.
Tres Hipótesis intentan explicar el papel de las infecciones virales en la patogénesis del asma. Las infecciones virales actuarían alterando el desarrollo pulmonar y/o la regulación del tono de la vía aérea.
En este caso los virus serían los responsables del inicio de las sibilancias recurrentes y/o asma y controlar la exposición viral podría disminuir la incidencia de la enfermedad. Por otra parte, los virus podrían ser desencadenantes de las sibilancias recurrentes en sujetos con una alteración funcional o estructural previa de la vía aérea o en aquellos susceptibles de desarrollar respuestas inmunitarias que predispongan a la obstrucción de la vía aérea. En este caso, el control de las infecciones virales disminuiría la morbilidad asociada al asma pero no su incidencia. Por último, la respuesta a diferentes virus dependerá del genotipo del sujeto, de la exposición medioambiental concomitante y del momento en que ocurren las infecciones virales, en relación con el grado de maduración del sistema inmunitario y de las vías aéreas de los individuos.
El VRS, como se ha comentado previamente, es uno de los patógenos más relevantes en las bronquiolitis agudas y su relación con las sibilancias recurrentes y/o asma ha sido ampliamente estudiada. El asma podría ser una consecuencia directa de la infección primaria del VRS o bien actuar como un desencadenante de cambios fisiopatológicos a nivel pulmonar en individuos susceptibles para desarrollar la enfermedad. El efecto histopatológico directo del virus en el epitelio respiratorio y su efecto en la respuesta inflamatoria local juegan un importante papel en el desarrollo de los signos y síntomas de la enfermedad y en la respuesta inmunitaria del huésped, tanto humoral como celular. Además, existen tres factores sobre los cuales la infección por VRS podría actuar modificando la susceptibilidad individual para desarrollar asma: la respuesta inmunitaria, los factores genéticos y el control neural de la vía respiratoria.
Se ha sugerido que tras la fase aguda obstructiva, el VRS podría persistir de forma latente en bajo grado de replicación en distintas áreas pulmonares evitando la eliminación completa por el sistema inmunitario, manteniéndolo así en constante estimulación, lo cual sería responsable de la inflamación crónica pulmonar, de actuar como reservorio de la infección, producir reinfecciones y de los cambios en el patrón de dicha respuesta observados en los lactantes con Hiperreactividad bronquial inducida por VRS.
Esto podría resumirse en los cientos de veces que los papás nos preguntan: ¿siempre va a tener moco?, y de donde viene tanto moco?, ¿y estos ruidos de pecho nunca paran?, ¿es que se ha acatarrado o es que los produce el mismo?
Por ello la metodología que aplicamos en Fisiobronquial para la eliminación de secreciones bronquiales y evitar ese curso natural de las reinfecciones respiratorias, cobra tanta importancia en una fase post- aguda de la bronquiolitis. Un buen manejo y control de las secreciones bronquiales facilita la deposición de la farmacología prescrita por el médico y ayuda al sistema inmunitario a la remodelación de la “arquitectura normal” que debe tener de nuevo ese bronquio a medida que el niño crece.
¿CUÁL ES EL INTERÉS EN INTENTAR DETERMINAR SI UN NIÑO PERTENECE A UN FENOTIPO U OTRO?
Los niños que sólo tienen sibilancias durante las infecciones virales y que pertenecen al grupo de sibilantes transitorios, han demostrado tener una muy escasa respuesta al tratamiento con corticoides inhalados. Los niños con asma atópica y, sobre todo, los que tienen síntomas persistentes, responden claramente al tratamiento de mantenimiento con corticoides inhalados. Existe un subgrupo de niños, generalmente menores de un año, con sibilancias persistentes, muchas veces después de una bronquiolitis, pero que por otro lado están bien (happy- wheezing SIBILANTE FELIZ) que no responden al tratamiento con corticoides inhalados. En este grupo la fisioterapia respiratoria juega un papel fundamental en la evolución y control de la enfermedad, en tanto que la eliminación de secreciones bronquiales no obstruya más la vía aérea y facilite la ventilación del niño.
La respuesta al tratamiento de base con corticoides inhalados es escasa en los niños que sólo tienen sibilancias durante las infecciones virales y que pertenecen al grupo de sibilancias transitorios, y buena en los que tienen asma atópica y síntomas persistentes.
Gracias a todos nuestros niños y familias, que día a día nos enseñan a entender el comportamiento de sus bronquios